當長期記憶形成時,有些腦細胞會經歷強烈的電活動,其強度足以切割 DNA。對小鼠的研究表明,發炎反應開始修復這種損傷並增強記憶。自然: 未參與這項研究的劍橋麻省理工學院神經生物學家 Li-Huei Tsai 表示,3 月 27 日發表在《自然》雜誌上的研究結果「非常令人興奮」。她說,這些強化了形成記憶是「危險工作」的形象。雙螺旋 DNA 分子兩條鏈的斷裂通常與癌症等疾病有關。但在這種情況下,DNA 損傷和修復的循環為記憶如何形成和持續提供了一種解釋。
研究合著者、阿爾伯特愛因斯坦醫學院的神經科學家埃琳娜·拉杜洛維奇(Elena Radulovich) 表示,這也顯示了一個有趣的可能性:患有阿茲海默症等神經退化性疾病的人可能在這個循環中存在缺陷,導致神經元DNA 中錯誤的積累。紐約市。 […] 為了更好地了解這些DNA 斷裂在記憶形成中發揮的作用,Radulovic 和同事訓練小鼠將輕微的電擊與新環境聯繫起來,以及當這些動物再次被置於該環境中時。我試圖「記住「這段經歷當我在那裡的時候。然後他們會表現出恐懼的跡象,例如僵在原地。研究人員隨後觀察了海馬體神經元的基因活動,海馬體是記憶的關鍵大腦區域。他們發現,訓練四天后,一組神經元中幾個負責發炎的基因被活化。訓練三週後,相同基因的活性顯著降低。